بیماری گامبورو (Gumbore disease)

این بیماری که بنام بیماری عفونی بورس (Infectious Bursal disease ,IBD) نیز نامیده می شود اولین بار توسط گاسگرو (Cosgrove) در سال 1962 تحت نام نفروز طیور که از علائم مشخصه آن ابتلا کیسه فابریسیوس و کلیه ها توصیف شده بود گزارش گردید  .بعدها بیماری به نام بیماری گامبورو نام محلی که اولین بار بیماری در آن دیده شده بود نامیده گردید .در همان سال وینتر فیلد وهیچنر (Winterfied & Hichner) دوسویه ویروسی بنام سویه های گری و هلت (Gray & Holte) از ویروسهای برونشیت عفونی که از یک بیماری با علائم تنفسی همراه با جراحات کلیوی بود و تحت نام سندرم نفریت نفروز گزارش کردند جدا نمودند .

بعلت شباهت بین جراحات تولید شده در کلیه با این ویروس و آنچه که در نفروز طیور توصیف شده بود این ویروسها را عامل بیماری دانستند .ضمن مطالعات بعدی مشاهده گردید که جوجه هائی که با این سویه ها ایمن شده بودند هنوز در برابر عامل عفونت کیسه فابریسیوس حساس بوده و جراحات این اندام در آنها تولید می شود .سپس ویروسی از جوجه های مبتلا به بیماری کیسه فابریسیوس در جنین تخم مرغ جدا گردید که عامل اصلی این بیماری شناخته شده و بنام عامل عفونت کیسه فابریسیوس (Infectious Bursal Agent I. B. A) نامیده شد .

عامل بیماری :

عامل بیماری گامبورو ویروس R.N.A است که در دسته ویروسهای کوچک قرار داشته و ابتدا جزء رئوویروسها طبقه بندی شده بود ولی مطالعات اخیر نشان داد که ویروس از دو جزء مشترک آنتی ژنتیکی ولی متفاوت از نظر شکل به اندازه های 60 و 20 میلی میکرن تشکیل شده است که بنظر می رسد نوع کوچکتر حاصل نوع بزرگتر باشد .مطالعات سال 1975 در روی رشد و مشخصات ویروس آنرا آربوویروسی در دسته پیلورناویروس (Diplornavirus) طبقه بندی نمود.ویروس خیلی مقاوم بوده و گرمای 56 درجه را 5 ساعت و 60 درجه را بیشتر از 90 دقیقه تحمل می کند ولی در 70 درجه در عرض نیمساعت از بین می رود .ویروس در PH12 از بین رفته ولی در PH2 بمدت یکساعت زنده می ماند و در مقابل اتر و کلروفرم مقاوم است .مرتیولات روی ویروس اثری نداشته و فرمالدئید 5 درصد ویروس را می کشد .ترکیبات یده روی ویروس موثر بوده در حالیکه ترکیبات فنل و چهار تائی آمونیوم بی تأثیر بوده اند .گاهی در شرایط طبیعی استفاده از ترکیبات فنلی موفقیت آمیز بوده است .کلرامین ویروس را در مدت 10 دقیقه در شرایط آزمایشگاه از بین می برد .

ویروس در فیبروبلاست و کلیه جنین جوجه رشد کرده و ایجاد جراحات مخصوص (CPE) می نماید که می توان با ایمونوفلورسانس نیز عفونت را نشان داد .ضمناً در سلولهای بلدرچین نیز می تواند رشد کند .در سرم شفایافتگان پادتن های خنثی کننده و رسوبی وجود دارد که با استفاده از این پادتن ها می توان عفونت I. B. A را از برنشیت مرغان تمیز داد.

کشت ویروس در جنین تخم مرغ 10 روزه انجام می گیرد ولی این عمل مشکل است زیرا که مرگ جنین و ایجاد جراحات مشخص تا سومین یا چهارمین کشت ظاهر نمی شود .در روی جنین خونریزی زیر جلدی و کلیه، خطوط متمایل به زرد در عضلات قلب، تورم کبد با رنگ سبز تیره با نواحی نکروز مشاهده می گردد .بعلاوه کیسه زرده و مایع آلانتوئیک در نتیجه بی نظمی عمل کبد برنگ متمایل به سبز است .جراحات آبله مانند سفیدریز روی پرده کوریو آلانتوئیک جنین نیز گزارش شده است .برای ایجاد بیماری بطور تجربی باید از طریق داخل چشمی ویروس را به بدن جوجه های 5-3 هفته وارد کرده که بیماری بعد از 3-2 روز ظاهر می شود .در جوجه های یکروزه کمتر می توان ایجاد بیماری نمود که شاید بعلت دارا بودن ایمنی مادرزادی باشد .ویروس توسط تخم انتقال نمی یابد .هنوز ارتباط مستقیمی بین نژاد مخصوص یا غذا با شیوع بیماری شناخته نشده است .

بیماریزائی :

ظهور بیماری در سنین 6-3 هفتگی مرتبط با رشد کیسه فابریسیوس است .این اندام اهمیت زیادی در رشد ایمنیت طیور دارد .عمل آن در 10 هفتگی به حداکثر میرسد و سپس کم کم تحلیل رفته و عمل آن پس از چند ماه تقریباً به صفر می رسد .عامل بیماری گامبورو باعث نابودی لمفوسیتهای تولید شده از کیسه فابریسیوس (B.cells) در داخل کیسه مزبرو در بافتهای لمفوئیدی می شود و اخیراً نیز نشان داده شده که باعث نکروز سلولهای لمفوئیدی تیموس و طحال (T.cells) می گردد .نابودی لمفوسیت های کیسه فابریسیوس که عمل آنها ایجاد پادتن است باعث کاهش توان جوجه به ایجاد ایمنیت است و در نتیجه حساسیت به آلودگی با سالمونلاتیفی موریوم و کلی باسیل  و پولورم و بیماری های ویروسی نیوکاسل، مارک  ، تورم عفونی حنجره و نای و تورم عفونی کبد را افزایش داده و ایجاد پادتن برضد آنها را کم می سازد .

گاهی واگیریهای تا سه هفتگی با وجودیکه علائم کلینیکی نداشته ولی اثر بد روی سیستم دفاعی بدن گذارده و گاهی ابتلاء در سنین 7-3 هفتگی علائم مشخص بیماری را داشته ولی چون تا این سن بیشتر مسئولیتهای دفاعی بدن به اندامهای دیگر مثل تیموس، طحال و فولیکرهای لمفاوی روده کور منتنقل شده بنابراین ابتلاء در این سن اثر موقتی روی سیستم دفاعی بدن دارد .اگر بیماری در سنین 10-8 هفتگی باشد معمولاً علائم کلینیکی داشته و به روی سیستم دفاعی بدن اثر می گذارد .

طرز انتقال و واگیری :

هرچند که بیماری در گله های گوشتی معمول تر است ولی در جوجه های نژاد تخمگذار نیز دیده می شود .بیماری معمولاً از یک بخش مرغداری شروع می شود و بعد از چند روز تا 3-2 هفته بعد ممکن است در بخشهای دیگر نیز ظاهر شود و یا در یک ناحیه محبوس گردد و جوجه های سری بعد را آلوده سازد .شدت بیماری در محلهای مختلف یکسان نیست و حتی اگر یک سالن مرغداری را به چند قسمت تقسیم کنیم نمونه های بیماری در هر قسمت ممکن است متغیر باشد ، در حالیکه در یک قسمت گاهی تلفات زیاد است در قسمت دیگر فقط علائم خفیف کلینیکی باشد .

در واگیریهای اولی معمولاً نشانیها شدیدتر از واگیریهای بعدی تظاهر می کند .واگیری بیماری، دوره و میزان تلفات آن تحت تأثیر واکسیناسیون برضد بیماری نیوکاسل و آبله و فصل و نوع جایگاه قرار نمی گیرد .

بیماری ممکن است توسط لباس و کفش و دست کارگران یا استفاده از وسائل آلوده در مرغداریهای مختلف انتقال یابد .انتقال غذا از مرغدان آلوده به مرغدان غیرآلوده خطرناک بوده و خیلی زود استفاده از این غذا باعث ظهور بیماری می گردد .عامل بیماری قدرت بیماریزائی خود را مدت 52 روز در غذا و مدت 122 روز در مرغداریهای ضد عفونی نشده حفظ می نماید .طیور مبتلا تا 2 هفته بعد از عفونت عامل بیماری را از راه مدفوع دفع کرده و باعث آلودگی محیط و بستر غذا شده و از راه دهان طیور دیگر را مبتلا می کند .

بطور کلی آب و دان بستر آلوده که حتی 60-30 روز پس از خروج مبتلایان هنوز آلوده است نقش مهمی را در انتقال بیماری دارا می باشد .

در حالیکه انتقال از راه هوا مشکوک است .موش ممکن است باعث انتقال بیماری شود .سوسک آلفیتوبیوس دیاپرینوس (Alphitobious diaperinus) جمع آور ی شده از یک مرغداری آلوده بمدت هشت هفته بعد از وقوع واگیری در مرغدان وقتی به جوجه ها خورانده شدند هنوز بیماریزا بودند  .نقش مایت ها نیز در انتقال بیماری مورد توجه می باشد. بازدیدهای مکرر از مرغداری باعث ایجاد بسیاری از واگیریهای بیماری بوده است .بندرت حیوانات بهبود یافته بصورت حامل درآمده و بیماری را در گله های جوان حساس دیگر پخش می نمایند .

نشانیهای کلینیکی :

چون که ویروس ها از نظر حدت با یکدیگر فرق دارند و آنهائیکه حدت کمتری دارند بیماری خفیف تری را بوجود می آورند، بنابراین تعدادی از واگیریها بصورت مخفی بوده و تنها گواه وجود بیماری در گله تغییرات سرولوژکی و آسیب های کیسه فابریسیوس است .دوره نهفته بیماری در شرایط طبیعی بین یک تا سه هفته است .بیماری معمولاً در سنین 6-3 هفتگی ظاهر می شود  معهذا در جوجه های جوانتر و بیشتر از 15 هفته نیز مشاهده می گردد .جوجه های 4-2 هفته حساستر بوده و بیشتر خسارات در این سن انتظار می رود .

در یک گله مبتلا به شکل کلینیکی بیماری، جوجه کسل، بیحال، کم اشتها خونسرد و تب دار می باشند بطوریکه بمحض ورود به گله مشاهده می شود که جوجه های سالم در حال فرار بوده در حالیکه جوجه های بیماری نشسته و فقط ممکن است مختصری حرکت نمایند .پر و بال مبتلایان ژولیده، اغلب سر بطرف پائین بوده و منقار درون بستر فرورفته است .آب و دان نمی خورند و کم کم روی پهلو افتاده و در عرض مدت کوتاهی تلف می شوند .گاهی علائم لرزش و نااستواری پا دیده می شود .دوره بیماری کوتاه است .بسیاری از بیماران ناگهان بهبود می یابند .پرهای اطراف مخرج اغلب خاک آلوده و اسهال آبکی سفید متمایل به زرد است و گاهی در اثر نوک زدن دیگران به مقعد سوراخ و زخم وجود دارد .جوجه های مبتلا به کلوآک خود نوک می زنند که این نشانه تحریک و خارش موضعی است تقریباً این عمل از اولین نشانیهای بیماری است .

دوره بیماری در گله 7-4 روز و میزان واگیری بطور متوسط 20-10 درصد و گاهی 70 درصد و میزان تلفات بین 5 تا 15 درصد وگاهی تا 20 درصد می رسد ولی حد متوسط آن در جوانها 5 درصد و در مسن تر ها کمتر است .در تحت شرایط فقر بهداشتی حداکثر مرگ و میر اتفاق می افتد .میزان تلفات در چند روز اول سریعاً افزایش یافته و تقریباً از روز چهارم سریعاً پائین می آید و از روی منحنی تلفات نیز می توان تاحدی بیماری را تشخیص داده گاه گاهیسریعاً گله بهبود می یابد ولی وزن این جوجه ها کمتر از حد طبیعی است .

تصویر 1- بی حالی وافسردگی طیور مبتلا




تصویر2 - بزرگی وتورم غده فابریسیوس در ماکیان

جراحات کالبد گشائی :

در جوجه های تلف شده چینه دان خالی و عضلات مخصوصا عضلات سینه و ران خشک است . خونریزی منتشره در عضلات سینه و ران و بالها و احشاء گاهی دیده می شود .خونریزی در غشاء های سروزی بخصوص در روی سنگدان و پایه قلب، پیش معده و روده بخصوص ایلیوم ور است روده و دریچه ایلئوسکال می باشد .پانکراس بشکل تخم ماهی در می آید که اغلب به رنگ نارنجی درآمده و کلیه ها تغییرات مختلفی را نشان می دهد که گاهی طبیعی و گاهی بزرگ با لوله های برجسته می باشد و رنگشان از نارنجی تا قهوه ای تیره تغییر می کند، حالبها اغلب بوسیله رسوب اورات پر می باشد .

بزرگ شدن کیسه فابریسیوس علامت مشخصه بیماری است .این اندام بطور طبیعی سفید کرمی و برحسب سن به اندازه یک نخود بزرگ یا یک گیلاس کوچک است .در بیماری گامبورو اندازه آن دوبرابر شده و رنگ خارجی آن از نارنجی صورتی تا قرمز خونی تغییر می کند .در داخل آن مواد پنیری لخته شده و یا خون وجود دارد ممکن است علامت زرد نکروز نیز دیده شود .کیسه فابریسیوس 4- 3 روز پس از شروع بیماری سریعاً چروکیده و کوچک و فیبروز می شود .تغییرات کلیه و کیسه فابریسیوس جزء مشخصات اصلی بیماری بوده و برای تشخیص بکار می روند .گاهی ممکن است موکوئیدی بودن روده ها، بسته بودن مخرج، نرم بودن استخوانها و بزرگ و مرمری شدن طحال نیز وجود داشته باشد .

در آزمایشات بافتی نکروز سلولهای لمفاوی در مرکز فولکولهای لمفاوی کیسه فابریسیوس و گاهی کلوآک، تیموس، طحال و بالاخره کانونهای لمفاوی روده های کور دیده می شود .

تشخیص و تشخیص تفریقی :

براساس سابقه بیماری، سن، نمونه تلفات، سرعت و بروز بیماری و تغییرات کلیه و کیسه فابریسیوس تشخیص داده می شود .

در ابتدای بیماری باید آنرا از بیماری کوکسیدیوز روده باریک بخصوص در مورد آیمریا نکاتریکس تمیز داد، چونکه شمای بیماری از بعضی جهات مشابه می باشد که البته تشخیص آن با کالبد گشائی و دیدن انگل میسر است .خونریزیهای وسیع را در روی لاشه باید از سندرم خونریزی تشخیص داد .در این سندرم کیسه فابریسیوس مبتلا نبوده و اصولاً این سندرم محدود به دسته ای از سنین نیست .

در موقع مشاهده خونریزی در پیش معده باید آنرا از بیماری نیوکاسل تمیز داد . در نیوکاسل خونریزی ها در رأس غدد مترشحه پیش معده بوده در حالیکه در گامبورو خونریزیها بهم پیوسته و در محل اتصال پیش معده و سنگدان می باشد .بعلاوه در بیماری گامبورو علائم تنفسی مثل نیوکاسل موجود نیست .ضمناً باید بیماری را از سندروم نفریت نفروز که بوسیله ویروسی در بین دسته برونشیت عفونی ایجاد می شود بخاطر تغییراتی که در کلیه ایجاد می کند و ممکن است باعث اشتباه با بیماری گامبورو شود تمیز داد .

سندرم کبد و کلیه چرب نیز بخاطر طبیعت حاد بیماری با بیماری گامبورو قابل اشتباه است که کالبد گشائی و مشاهده تغییرات کبد و کلیه تشخیص را آسان می سازد .تومورهای کیسه فابریسیوس در سن ابتلاء با بیماری گامبورو را می توان با آزمایش آسیب شناسی تمیز داد .

تصویر 3- تورم شدید وخونریزی غده فابریسیوس



تصویر 4 -تورم ، بزرگی وادم غده فابریسیوس



تصویر 5- بورس شکافته شده وخونریزی پتشی داخل آن



تصویر 6- چرک پنیری در داخل بورس



تصویر 7- خونریزی شدید بورس


تصویر 8-  خشکی لاشه و خونریزی شدید عضلانی



تصویر 9- خونریزی کلیه ها در گامبورو

پیشگیری و کنترل :

برای کنترل بیماری احتیاطات بهداشتی و استفاده از ضدعفونی کننده های مناسب در درجه اول اهمیت قرار دارد .بهتر است پس از خالی کردن مرغدان ساختمان و وسائل را با فرمالدئید ضد عفونی کرد .اگر در یک مرغداری سنین مختلف پرورش داده می شوند و نمی توان یکباره مرغدان را کاملاً خالی نمود در اینصورت استفاده از فرمالدئید ممکن نیست .در این صورت می توان از ترکیبات هالوژنها، مشتقات فنلی و قلیاها بخصوص سود سوزآور 4 درصد برای ضدعفونی ظروف استفاده کرد . اثر ضد عفونی کننده موقعی مطمئن است که بستر را از تمام لانه ها و آشیانه ها خارج کرده و تمام حشرات، کرمها، پرندگان وحشی و موش نابود شده باشند .

نظر به اینکه واگیری بیماری زیاد است مزرعه مبتلا باید کاملاً مجزا و محدود شود .جهت پیشگیری واکسنهای لیوفیلیزه ای برای ایجاد ایمنیت برضد بیماری موجود است که باید در گله مادر برای ایجاد ایمنیت پاسیو در جوجه ها در هفته اول و دوم مصرف شود .نشان داده شده است که پس از واکسیناسیون گله مادر در 22-8 هفتگی تا مدت 10 ماه پادتن خنثی کننده و رسوب دهنده در خون موجود بوده که آنرا به جوجه ها منتقل می سازند.
سپس برای ایجاد ایمنیت طولانی در خود جوجه ها نیز باید این واکسنها مصرف شوند .ایمنیت معمولاً 7-4 روز بعد از واکسیناسیون حاصل می گردد که اگر جوجه در این فاصله به بیماری حساس باشد و در معرض آن قرار گیرد مبتلا می شود .برنامه و روش واکسیناسیون در گله های بدون پادتن مادری بصورت تزریق یا اسپری در یکروزگی یا بصورت اسپری و همراه با آب آشامیدنی در 4 روزگی است و در سن بلوغ همراه با آب آشامیدنی یا تزریقی است .در گله هائی که دارای پادتن مادری زیاد می باشند اولین واکسن در سن 28-25 روزگی داده می شود .گله هایی که وضع پادتنی مشخصی ندارند در سنین یکروزگی و 28-25 روزگی واکسیناسیون می شوند .

تزریق واکسن در یکروزگی را می توان همراه با واکسن مارک نیز انجام داد .واکسنهای غیر فعال نیز برضد این بیماری ساخته شده است که ایمنیت تولید شده بوسیله آنها کمتر است ولی بعضی از آزمایشات نشان داده استفاده از واکسن غیر فعال در مادرها باعث ایجاد ایمنیت پاسیو بیشتری در جوجه ها می گردد .با استفاده از آزمایش واکنش رسوبی می توان تیتر ایمنیت را در بدن مادران تعیین نمود ولی گاهی این آزمایش منفی بوده در حالیکه پرنده هنوز ایمن بوده و دارای پادتن خنثی کننده می باشد و می تواند آنرا به جوجه منتقل نماید .

بطور کلی واکسنهائی که برضد بیماری گامبورو بکار می رود نباید باعث آسیب کیسه فابریسیوس گردند حتی اگر در جوجه هائی بکار روند که در سن یکروزگی فاقد پادتن مادری باشند .ضمناً باید حتی اگر در سنین کم نیز مصرف شوند ایمنیت قوی و با دوامی ایجاد نمایند و همچنین قدرت بدن جوجه را در ایجاد ایمنیت بر ضد بیماری های دیگر مثل نیوکاسل و برنشیت که واکسینه می شوند کم ننمایند .

درمان :

هیچ داروئی در درمان بیماری موثر نبوده و با اقدامات بهداشتی و با حد متوسط مدیریت خوب می توان تلفات را به حداقل رساند .خوراندن مقدار زیاد ویتامین A و K و ملاس چقندر در آب آشامیدنی برای ازدیاد عطش موثر است .نگهداری حرارت محیط بالای 18 درجه در کم کردن تلفات نیز موثر بوده است .تزریق داخل عضلانی گلوکونات کلسیم و یا گلوکز در آب در درصد کمی از حالات مفید بوده است .

منبع مورد استفاده :

دکتر محمد حسن بزرگمهری- بیماری های طیور ، انتشارات واحد فوق برنامه دفتر مرکزی جهاد دانشگاهی ، چاپ اول ، تهران، فروردین 1364.

(استفاده از مطالب فوق با ذکر منبع بلامانع است)